Komórki tłuszczowe mogą sprzyjać nowotworom

Głównie za sprawą produkowanej przez nie leptyny - specjalnego białka biorącego między innymi udział w regulacji mechanizmu łaknienia. Leptyna pełni rolę specyficznego przekaźnika informującego mózg o zasobach tkanki tłuszczowej. Jeżeli zapasy są wysokie, komórki tłuszczowe za pomocą leptyny informują ośrodkowy układ nerwowy, że dowóz pokarmu jest wystarczający, co sprzyja zahamowaniu przyjmowania pokarmu. I odwrotnie - gdy komórki tłuszczowe opróżniają swoje zapasy, poziom leptyny spada, a jej brak jest informacją dla mózgu, że pora coś zjeść.

Kiedy poznano ten mechanizm, wysunięto hipotezę, że u osób otyłych najprawdopodobniej występuje zbyt niski poziom leptyny, co w efekcie rzutuje nadmiernym apetytem. Niestety, rozpoczęte badania tego nie potwierdziły. Co więcej, okazało się, że komórki tłuszczowe u osób otyłych produkują bardzo duże ilości leptyny, a mimo to mają one wciąż problem z nadmiernym łaknieniem. Dalsze prace badawcze wykazały, że problem tkwi zupełnie w czymś innym - kiedy poziom leptyny utrzymuje się na zbyt wysokim poziomie, komórki mózgowe przestają być wrażliwe na jej działanie, w efekcie czego wciąż wyostrzają apetyt. Zatem nie brak leptyny, lecz oporność mózgu na leptynę okazuje się jedną z głównych przyczyn wzmożonego łaknienia.

Znacznie bardziej przyjazne dla leptyny okazują się komórki nabłonka jelitowego, dla których białko to może być ważnym czynnikiem wzrostu, pobudzając ich podział. Niestety ta forma „sympatyzowania" ma jedną poważną wadę - może prowadzić do rozwoju raka. Wszystko wskazuje na to, że nadmiar leptyny, którego wydzielaniu sprzyjają dodatkowo insulinooporność, wysoka podaż cukru i tłuszczu w diecie oraz żeńskie hormony estrogeny, zwiększa zachorowalność na nowotwór jelita grubego. Na szczęście okazuje się, że ryzyko rozwoju niebezpiecznych zmian możemy zminimalizować zwiększając aktywność fizyczną.

Spis treści
Rak się boi wysiłku
Komórki tłuszczowe mogą sprzyjać nowotworom
Tajemnicza ochrona
Hormony płciowe
Wzmocnienie obrony